¿Qué es la enfermedad de Parkinson?

Además, algunos pueden presentar acumulación de otro material conocido como α-sinucleína una proteína que forma al interior de las células inclusiones llamadas cuerpos de Lewy. ^1,2,3,4,5,6

La enfermedad de Parkinson (EP), se puede confundir con el término parkinsonismo, este último es un síndrome clínico que se presenta cuando se combina movimiento lento (bradicinesia), con temblor en reposo, rigidez de brazos y piernas e inestabilidad postural. Si bien, es la la EP es forma más común de parkinsonismo, esto no quiere decir que la EP sea la única cause de parkinsonismo, otras enfermedades como la encefalitis, VIH/sida, meningitis, atrofia multisistémica, accidente cerebrovascular, enfermedad de Wilson, demencia con cuerpos de Lewy , parálisis supranuclear progresiva ó degeneración corticobasal  pueden también causar parkinsonismo.⁷

• No existe una sola causa conocida puntual y determinante para la enfermedad de Parkinson, coexisten diferentes factores relacionados que pueden tener mayor riesgo,^{8,9,10,11,12,13,14,15,16} pero se siguen estudiando para clarificar su causalidad,  entre los cuales se encuentran: 

Los síntomas principales de la enfermedad de Parkinsón, son:

• Inestabilidad para la marcha 
• Temblor de predominio en un lado 
• Lentitud en los movimientos 
• Rigidez. 
• Síntomas NO motores.

Fenotipos motores dela EP¹⁷

¿Cómo inicia la enfermedad de Parkinson?

Existen algunas hipótesis de inicio de la enfermedad de Parkinson. Por ejemplo, en la siguiente figura muestra dos rutas  probables de inicio de la enfermedad de Parkinson una central (cerebro) y otra periférica (intestino), donde se observa la propagación de la α-sinucleína iniciando en el intestino (Figura A).   Y  otra opción iniciando la propagación de la α-sinucleína en el cerebro (figura B). ^{17,18,19, 20} 

_Referencias:

1. _{Miller DB, O’Callaghan JP. Biomarkers of Parkinson’s disease: Present and future. Metabolism. marzo de 2015;64(3):S40-6.} 
2. _{Balestrino R, Schapira AHV. Parkinson disease. Eur J Neurol. enero de 2020;27(1):27-42.} 
3. _{Ascherio A, Schwarzschild MA. The epidemiology of Parkinson’s disease: risk fact...: Full Text Finder Results. Lancet Neurology. 2016;15(12):1257-72.} 
4. _{Lei P, Ayton S, Finkelstein DI, Spoerri L, Ciccotosto GD, Wright DK, et al. Tau deficiency induces parkinsonism with dementia by impairing APP-mediated iron export. Nat Med. febrero de 2012;18(2):291-5.} 
5. _{Przedborski S, Tieu K, Perier C, Vila M. MPTP as a Mitochondrial Neurotoxic Model of Parkinson’s Disease. J Bioenerg Biomembr. agosto de 2004;36(4):375-9.} 
6. _{Murakami T, Shoji M, Imai Y, Inoue H, Kawarabayashi T, Matsubara E, et al. Pael-R is accumulated in Lewy bodies of Parkinson’s disease. Ann Neurol. marzo de 2004;55(3):439-42.} 
7. _{Hirschbichler ST, Erro R, Ganos C, Stamelou M, Batla A, Balint B, et al. “Atypical” atypical parkinsonism: Critical appraisal of a cohort. Parkinsonism & Related Disorders. abril de 2017;37:36-42.} 
8. _{Abou-Sleiman PM, Muqit MMK, McDonald NQ, Yang YX, Gandhi S, Healy DG, et al. A heterozygous effect for PINK1 mutations in Parkinson’s disease? Ann Neurol. 12 de septiembre de 2006;60(4):414-9.} 
9. _{Singleton AB, Farrer MJ, Bonifati V. The genetics of Parkinson’s disease: Progress and therapeutic implications: The Genetics of PD. Mov Disord. enero de 2013;28(1):14-23.} 
10. _{Noyce AJ, Bestwick JP, Silveira-Moriyama L, Hawkes CH, Giovannoni G, Lees AJ, et al. Metaanalysis of early nonmotor features and risk factors for Parkinson disease. ANNALS of Neurology. 2012;72(6):9.} 
11. _{Jo, Kim, Park. Association of NO2 and Other Air Pollution Exposures With the Risk of Parkinson Disease. JAMA Neurol. 2021;800-8.} 
12. _{Willis AW, Evanoff BA, Lian M, Galarza A, Wegrzyn A, Schootman M, et al. Metal Emissions and Urban Incident Parkinson Disease: A Community Health Study of Medicare Beneficiaries by Using Geographic Information Systems. American Journal of Epidemiology. 15 de diciembre de 2010;172(12):1357-63.} 
13. _{Powers KM, Smith-Weller T, Franklin GM, Longstreth WT, Swanson PD, Checkoway H. Parkinson’s disease risks associated with dietary iron, manganese, and other nutrient intakes. Neurology. 10 de junio de 2003;60(11):1761-6.} 
14. _{Jafari S, Etminan M, Aminzadeh F, Samii A. Head injury and risk of Parkinson disease: A systematic review and meta-analysis: Head Injury and Risk of Parkinson Disease. Mov Disord. agosto de 2013;28(9):1222-9.} 
15. _{Palacios N, Gao X, McCullough ML, Schwarzschild MA, Shah R, Gapstur S, et al. Caffeine and risk of Parkinson’s disease in a large cohort of men and women. Mov Disord. 1 de septiembre de 2012;27(10):1276-82.} 
16. _{Pajares M, I. Rojo A, Manda G, Boscá L, Cuadrado A. Inflammation in Parkinson’s Disease: Mechanisms and Therapeutic Implications. Cells. 14 de julio de 2020;9(7):1687.} 
17. _{Ygland Rödström E, Puschmann A. Clinical classification systems and long-term outcome in mid- and late-stage Parkinson’s disease. npj Parkinsons Dis. diciembre de 2021;7(1):66.} 
18. _{Horsager J, Andersen KB, Knudsen K, Skjærbæk C, Fedorova TD, Okkels N, et al. Brain-first versus body-first Parkinson’s disease: a multimodal imaging case-control study. Brain. 1 de octubre de 2020;143(10):3077-88.} 
19. _{Campos, Rebollo, Hoyuela, Doblas, Medialdea. Alteración precoz de la función adrenérgica cardíaca en la enfermedad de Parkinson. Neurología. 2004;19(2):53-8.} 
20. _{Taguchi T, Ikuno M, Hondo M, Parajuli LK, Taguchi K, Ueda J, et al. a-Synuclein BAC transgenic mice exhibited RBD-like behaviour and hyposmia: a prodromal Parkinson’s disease model. 2020;17.}