Existe una estrecha vinculación fisiopatológica entre el exceso de adiposidad visceral, las alteraciones metabólicas sistémicas y el desarrollo o progresividad de patologías prostáticas benignas y malignas.
Vías metabólicas e inflamatorias
- Inflamación sistémica de bajo grado: La adiposidad visceral genera un estado proinflamatorio crónico a través de la liberación masiva de adipocinas y citoquinas (TNF-α, IL-6, leptina). Esta inflamación sistémica estimula la microvascularización y la proliferación del estroma prostático, acelerando el desarrollo de la Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP).
- Eje Insulina / IGF-1 (Factor de Crecimiento Similar a la Insulina): La resistencia a la insulina conduce a hiperinsulinemia compensatoria. La insulina y el IGF-1 libre actúan como potentes factores mitógenos que inhiben la apoptosis (muerte celular programada) y estimulan la proliferación del epitelio prostático.
- Aromatización y Alteración Hormonal: En el tejido adiposo, la enzima aromatasa convierte la testosterona periférica en estradiol. Esta alteración en el cociente estrógeno/andrógeno promueve el remodelado tisular prostático y exacerba los Síntomas del Tracto Urinario Inferior (STUI).
- Impacto en Cáncer de Próstata: Si bien la obesidad no incrementa necesariamente la incidencia total de cáncer de próstata, se asocia sólidamente con un mayor riesgo de diagnosticar tumores de mayor grado (puntuación de Gleason elevada) y una mayor tasa de recurrencia bioquímica tras el tratamiento.
Referencias
- De Nunzio, C., et al. (2012). The intriguing link between metabolic syndrome and benign prostatic hyperplasia. Nature Reviews Urology, 9(10), 540–549.
- Gacci, M., et al. (2015). Metabolic syndrome and benign prostatic enlargement: a systematic review and meta-analysis. BJU International, 115(1), 24–31.
